DHEG

A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) é uma das complicações mais comuns e de maior morbimortalidade materna e perinatal ocupando o primeiro lugar dentre as afecções próprias do ciclo grávido-puerperal. Responsável por grande parte das indicações de interrupção prematura da gestação tem sua etiologia ainda não esclarecida. Entretanto, a teoria mais aceita, atualmente, é a da "má placentação": uma invasão trofoblástica deficiente levaria a uma lesão endotelial com espasticidade difusa, associada a hipercoagulabilidade, inflamação, hiperlipidemia e resistência insulínica.
A DHEG, também denominada pré-eclâmpsia, é caracterizada pela tríade: edema, proteinúria e hipertensão arterial. O edema, um dos sinais da tríade da DHEG, embora muito comum na gestação, é considerado o primeiro sinal de pré-eclâmpsia quando associado a proteinúria e hipertensão arterial. É uma síndrome que acontece no final do 2º trimestre da gestação e persiste durante todo o período gestacional, impondo, desta forma, assistência pré-natal de qualidade, já que este quadro clínico apresenta gravidade de intensidade variáveis.
As síndromes hipertensivas que ocorrem durante a gestação (SHG) são classificadas em hipertensão crônica (HC), pré-eclâmpsia/eclâmpsia (PE), pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica (PSHC) e hipertensão gestacional (HG). A HG, forma mais frequente, é relacionada a poucas intercorrências clínicas materno-fetais. A PE pode ocorrer em 5% das gestações, e suas formas graves ocorrem em 1%, culminando em crises convulsivas (eclâmpsia) em cerca de 0,05% dos casos. Essas síndromes ocorrem em 6% a 8% das gestações, contribuindo para a prematuridade e morbi-mortalidade perinatal devidoà hipóxia intra-uterina. Entre os fatores de risco para o desenvolvimento das SHG estão a nuliparidade, extremos de idade materna, a cor e a obesidade.
Gestantes com hipertensão estão predispostas a desenvolver complicações como o deslocamento prematuro de placenta, coagulação intravascular disseminada, hemorragia cerebral, falência hepática e renal. Entre as complicações fetais está a redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, o baixo peso ao nascer e o maior risco de desenvolver doenças pulmonares agudas e crônicas. Como alterações tardias, crianças pequenas para a idade gestacional, frequentemente associadas ao diagnóstico de hipertensão gestacional, podem apresentar maiores níveis de pressão arterial e dislipidemia precocemente na fase adulta.
As pacientes acometidas podem evoluir, em casos mais graves, para episódios de eclâmpsia, edema agudo de pulmão, síndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes e Low Platelet), AVC (acidente vascular cerebral) e oligúria (com possível evolução para insuficiência renal). Por esse motivo, a pré-eclâmpsia é uma das causas mais importantes de internação em unidades de terapia intensiva obstétrica.
O princípio do tratamento da PE consiste na redução da pressão sanguínea materna e aumento do fluxo sanguíneo placentário, dieta hipossódica (sem sódio) e hiperprotéica. O repouso em decúbito lateral esquerdo, a hidralazina e a metildopa são as medidas usadas comumente durante a gestação, promovendo o relaxamento do músculo liso das arteríolas periféricas e a redução da resistência vascular.
Pouco se conhece sobre os efeitos das drogas anti-hipertensivas na circulação placentária. A etiopatogênese da PE envolve uma falha na invasão trofoblástica e não adaptação dos vasos para a gestação, tendo como consequência uma redução do fluxo placentário, aumento do espasmo vascular e prejuízo para o equilíbrio hemodinâmico fetal. A redução da resistência de fluxo pela artéria uterina pode possuir efeito positivo na oxigenação e nutrição, melhorando as condições de crescimento fetal. O tratamento com metildopa pode diminuir a resistência vascular uteroplacentária, provavelmente pelo fato das artérias radial e arqueada possuírem inervação adrenérgica.

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